CHIP entsteht durch somatische Mutationen in hmatopoetischen Stammzellen, aus denen mutierte klonale Nachkommen im Blut entstehen. Die CHIP-Hufigkeit nimmt mit dem Alter zu und hat sich zuflligerweise als unabhngiger und starker Risikofaktor fr atherosklerotische Erkrankungen erwiesen. Speziesspezifische Unterschiede schrnken jedoch die direkte 脺bertragung von Mausmodellen auf den Menschen ein. Unser Ziel ist es, ein neuartiges atherosklerotisches Mausmodell mit einem humanisierten Immunsystem und klonaler Hmatopoese zu entwickeln, das die Untersuchung mutierter menschlicher Leukozyten und Entzndungsmediatoren bei der Entstehung atherosklerotischer Plaques erm枚glicht. Wir erwarten, dass dies eine einzigartige M枚glichkeit bieten wird, den Beitrag menschlicher Immunzellen zur Gef脽gesundheit zu bewerten, neue Erkenntnisse ber die grundlegende menschliche Gef脽biologie zu gewinnen und die Untersuchung eines breiten Spektrums klinisch relevanter Gef脽erkrankungen zu erm枚glichen.
